El trauma craneoencefálico (golpes de cabeza y cuello, que afectan cerebro y médula espinal) ha sido asociado con parámetros de coagulación sanguínea anormales (coagulopatía), que pueden causar tanto una hemorragia cerebral posterior como infartos cerebrales; es decir posterior al golpe craneal y revisión inicial del paciente, hay posibilidad de presentar mayor sangrado o por el contrario mostrar infartos cerebrales en la evolución de esta enfermedad, complicando con esto la ecuación en la terapéutica inicial y en el manejo subsecuente ya que el tratamiento de cada una de estas complicaciones difiere en extremo. Los mecanismos exactos que originan este fenómeno son poco conocidos hasta la fecha.
Los datos de esta enfermedad accidental se han modificado al paso del tiempo, tanto en profundidad como en las posibles opciones terapéuticas, lo cual ha hecho caer a cada una de las generaciones de neurocirujanos de nuestro medio, en distintos criterios de acuerdo a las características del paciente, patología presentada y por supuesto, a las bases que en su momento se encontraban en boga. De hecho se han divido generaciones que enfatizaban el tratamiento quirúrgico en cualquier tipo de traumatismo craneal para realizar descompresión, siguiendo con la generación que evitaba su tratamiento quirúrgico al notar el mínimo trastorno de coagulación, hasta llegar a la generación del presente que en general requiere de una evaluación compleja de todos los factores de riesgo que se han descubierto hasta el momento, para llegar a una solución en la cual, los resultados varían de acuerdo con la magnitud del evento traumático.
Varias hipótesis se han propuesto para explicar las alteraciones en coagulación sanguínea en esta enfermedad, las cuales incluyen la liberación de factor tisular, coagulación intravascular diseminada, hiperfibrinolisis, hipoperfusión con la activación de la proteína C, y la disfunción de las plaquetas. En la actualidad, el diagnóstico y el manejo de estos pacientes complejos son difíciles dada la falta de comprensión de los mecanismos subyacentes.
Un artículo realizado por los Departamentos de Cirugía Neurológica y Cirugía general, y el Centro de Lesiones traumáticas de columna vertebral y cerebro de la Universidad de California en San Francisco, CA., publicado en la revista Neurosurgery en Junio 2012, tuvo como objetivo desarrollar una revisión y resumir el conocimiento actual sobre los mecanismos de la coagulopatía después del trauma craneoencefálico contuso, así como proponer enfoques en su tratamiento.
En el estudio se encontraron varios datos que nos hacen tomar una estrategia mucho más específica en el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad.
Uno de los estudios más grandes en esta revisión, confirma que aproximadamente el 22,7% de los pacientes con TCE (Traumatismo Cráneo-Encefálico) tiene al menos una anormalidad en sus parámetros de coagulación, y su mortalidad de acuerdo a ello fue de 50,4%, en comparación con el 17,3% de aquellos pacientes sin coagulopatía.
Los factores de riesgo para el desarrollo de coagulopatía incluyen escala de coma de Glasgow <8, edad mayor de 65 años, y haber presentado un episodio de hipotensión antes de la evaluación inicial del neurocirujano. Por otro lado, los pacientes con coagulopatía fueron más propensos a requerir de cuidados en Unidad de Cuidados Intensivos, a necesitar más días de hospitalización, mayor número de craneotomías y a tener períodos más largos de intubación orotraqueal y apoyo mecánico ventilatorio.
La rapidez con la que se presenta la coagulopatía también fue relacionada con un peor resultado. Aquellos pacientes que la desarrollaban en un plazo entre las 24 horas del evento traumático tuvieron una mortalidad del 55% en comparación con el 23% en los cuales se desarrolló después de 24 horas.
Esta parte del estudio resumió los primeros datos a tomar en cuenta en esta enfermedad, sin embargo, después de la decisión terapéutica ya sea quirúrgica o médica las primeras 24 hrs, se proyecta el siguiente evento en la enfermedad o la “lesión cerebral secundaria”. Esta como lo comentan los autores, está íntimamente relacionada con la coagulopatía de acuerdo a múltiples estudios.
Las pruebas convencionales de la sangre como TP (Tiempo de protrombina), TTP (Tiempo de tromboplastina parcial), y las plaquetas son útiles, pero para los autores son claramente insuficientes para ofrecer a los pacientes una terapia específica. Por ello se ha propuesto un estudio todavía no muy utilizado, llamado “tromboelastografía” (Estudio que muestra las propiedades viscoelásticas de la sangre desde la formación del coágulo hasta su degradación) teóricamente adecuado para controlar y ajustar a las terapias específicas adaptadas a la fluctuación dinámica entre los estados de hipercoagulabilidad y hipocoagulable visto después de una lesión traumática cerebral. Este estudio se ha utilizado con éxito en varios centros, sin embargo, aún es un estudio que requiere de mayor tiempo en su realización y entrenamiento específico del personal que lo realizará, así pues solo se ha aplicado, aunque con muy buenos resultados en centros especializados en trauma. Esto de acuerdo a los comentaros de los autores nos deja con una “llave” para tener conocimiento de la forma de tratar la lesión cerebral secundaria, lo cual podría en próximos años apoyar al tratamiento específico de las alteraciones en coagulación y su evolución.
Los autores concluyen que, los mecanismos que llevan al desarrollo de coagulopatía después de un TCE son complejos y poco definidos, pero sin embargo estos fenómenos juegan un papel importante en el desarrollo de lesiones secundarias. Hipercoagulabilidad (formación de coágulos sanguíneos) y diátesis hemorrágica (falla en la coagulación), son complicaciones antagónicas y pueden presentarse en esta patología, sin embargo la evidencia de su significado, diagnóstico y tratamiento adecuados aun es pobre. Se propone que los primeros eventos después del TCE deben de ser estudiados con mayor detalle para identificar los principales factores desencadenantes para el desarrollo de coagulopatía, y así elegir el tratamiento inicial. Posteriormente la carga de la lesión cerebral progresiva o secundaria después del evento traumático, ya sea isquémico o hemorrágico, se debe cuantificar con mediciones radiográficas objetivas. Finalmente, el tratamiento definitivo debe dirigirse a las perturbaciones fisiológicas específicas que siguen, de modo que el paciente pueda recibir el manejo adecuado tanto para la hipercoagulabilidad y las fases hipocoagulables. El uso de pruebas funcionales, tales como tromboelastografía debe fomentarse, ya que podría ayudar a dirigir los tratamientos individualizados y permitir un tratamiento objetivo más específico.
Por nuestra parte, el estudio nos hace enfatizar lo siguiente: El pronóstico del traumatismo craneoencefálico es de acuerdo a la magnitud de la lesión inicial, medida tanto radiográficamente como por medio de la escala de coma Glasgow (estado de conciencia de llegada del paciente). Por su parte deben de tomarse en cuenta para la decisión terapéutica inicial, tanto las alteraciones de coagulación iniciales, como la edad del paciente y su estado hemodinámico. Esta sumatoria nos hará concluir en el Riego-Beneficio del procedimiento quirúrgico. De ser posible, pueden realizarse tratamiento pro-coagulante o anticoagulante de acuerdo a los hallazgos y progresión de la enfermedad.
Todo es pues, una sumatoria de factores, que nos darán el resultado objetivo más posible de acuerdo a los datos mostrados valiosamente en este estudio. No es por ende adecuado resolver el manejo sólo con un factor , ya que el tiempo es otra de las variables importantes en la evolución de este tipo de urgencia neuroquirúrgica. Exhortamos a los familiares de pacientes que presenten este tipo de enfermedad, a cuestionar a su médico tratante a cerca de las posibilidades tanto terapéuticas como pronosticas, para así tomar una decisión como equipo en esta difícil e inesperada patología.
Para mayor información:
http://journals.lww.com/neurosurgery/Fulltext/2012/06000/Coagulopathy_After_Traumatic_Brain_Injury.12.aspx?WT.mc_id=HPxADx20100319xMP
